DT2 précoce : la programmation fœtale joue-t-elle un rôle ?
Le DT2 précoce, c’est-à-dire survenant avant l’âge de 40 ans, est en progression constante et rapide. Les chiffres de prévalence dressent un constat alarmant, tout en soulignant un vaste sous-diagnostic qui masque l’ampleur du problème. En cause, les « usual suspects » modernes : l’épidémie d’obésité, les habitudes alimentaires, … mais d’autres facteurs sont-ils en jeu ? Une récente étude suédoise à l’échelle de la population met en évidence, en lien avec divers facteurs socioéconomiques, un impact de la programmation fœtale (1).
Le diabète de type 2 (DT2) est considéré comme précoce lorsqu'il survient avant l'âge de 40 ans. Dans ses phases initiales, le DT2 précoce passe souvent inaperçu : il reste longtemps asymptomatique et, chez les moins de 40 ans, l'on pense moins systématiquement à vérifier la glycémie. Présent sur une plus longue partie de la vie, il se caractérise par une évolution plus rapide vers des complications liées au diabète, une multimorbidité, un risque cardiovasculaire accru et, à terme, par une perte d'années de vie. Il est actuellement en forte progression.
Divers travaux montrent des taux de prévalence du DT2 précoce à 2 chiffres dans nombre de pays et des pourcentages de progression sur la période 1990–2021 eux aussi à 2 chiffres (voire à 3 chiffres). Il semble lié à la fois à des habitudes de vie modernes et à un certain nombre de facteurs socioéconomiques. Dans les pays à revenu élevé, le DT2 précoce affecte de manière disproportionnée les populations défavorisées, à faible revenu.
C'est dans ce contexte de prise de conscience du fait que le DT2 concerne de manière croissante des populations jeunes que ces chercheurs se sont intéressés au rôle éventuel de la programmation fœtale (et de divers facteurs pré- et périnataux) dans cette apparition précoce de DT2. Ils publient les résultats de leurs travaux en juin 2025 dans l'European Journal of Epidemiology (1).
La programmation fœtale (ou prénatale) est une notion assez récente. On la doit à David Barker, un épidémiologiste britannique qui étudiait l'association entre faible poids à la naissance et risque accru de maladie coronarienne à l'âge adulte. Pour résumer, il s'agit de l'impact, durant la grossesse, de divers facteurs (stress, nutrition, infection, etc.) sur le développement de certains organes essentiels et de l'association de ces perturbations intra-utérines avec un certain nombre de pathologies à l'âge adulte (2, 3).
Dans leur exploration des facteurs sociodémographiques et des premiers stades de la vie en relation avec l'apparition de DT2 précoce à l'âge adulte, ces chercheurs suédois ont mis en place une étude de cohorte leur permettant d'identifier des éléments génétiques ou environnementaux communs.
Au total, leur analyse portait sur 1 814 062 adultes nés en Suède entre 1983 et 2002 et suivis jusqu'en 2020. À titre indicatif, la population totale de la Suède s'élève à 10 600 000 habitants. À l'aide de registres nationaux, ils ont identifié dans cette cohorte 3 505 cas de DT2 précoce (survenus entre l'âge de 19 et 39 ans). Les données périnatales et sociodémographiques étaient également issues de divers registres.
Faible poids à la naissance ou pour l'âge gestationnel
Les facteurs sociodémographiques associés au DT2 précoce incluaient notamment : faible niveau de formation des parents, parent unique, âge jeune des parents, … Pour ce qui est des facteurs périnataux, on observait une plus forte incidence de DT2 précoce en cas de faible poids à la naissance (HR 2,38 pour un poids < 2 500 g et HR 1,43 pour 2 500–3 500 g, par rapport à un poids à la naissance entre 3 500–4 500 g), petit poids pour l'âge gestationnel (HR 2,24), poids élevé pour l'âge gestationnel (HR 1,19) et obésité de la mère (HR 2,34), diabète de la mère (HR 1,59), tabagisme (HR 1,59) et infection durant la grossesse (HR 1,21).
Dans la sous-cohorte frères et sœurs, seuls le faible poids à la naissance et le faible poids pour l'âge gestationnel étaient significativement associés à l'apparition de DT2 précoce à l'âge adulte.
Le texte de l'étude comprend une infographie disponible ici, qui résume de manière claire ces données.
Sources :
- Amadou C, Wei Y, Tuomi T, et coll. Fetal programming of early-onset type 2 diabetes: a Swedish nationwide cohort and sibling analysis. Eur J Epidemiol. 2025 Jul. https://doi.org/10.1007/s10654-025-01261-6
- Faa G, Fanos V, Manchia M, et coll. The fascinating theory of fetal programming of adult diseases: A review of the fundamentals of the Barker hypothesis. J Public Health Res. 2024 Mar. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38434579/
- Stevenson K, Lillycrop KA, Silver MJ. Fetal programming and epigenetics. Curr Opin Endocr Metab Res. 2020;13. https://doi.org/10.1016/j.coemr.2020.07.005
Pour aller plus loin :
- Série The Lancet « Early-onset Diabetes » https://www.thelancet.com/series-do/early-onset-diabetes
- Luk A, et coll. Early-onset type 2 diabetes: the next major diabetes transition. The Lancet. 2025;405(10497):2313–2326. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(25)00830-X/fulltext
- Misra S, et coll. Managing early-onset type 2 diabetes in the individual and at the population level. The Lancet. 2025;405(10497):2341–2354. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(25)01067-0/fulltext
- Lim L-L, et coll. Understanding the drivers and consequences of early-onset type 2 diabetes. The Lancet. 2025;405(10497):2327–2340. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(25)01012-8/fulltext
The fascinating theory of fetal programming of adult diseases: A review of the fundamentals of the Barker hypothesis
Fetal programming and epigenetics
