Chronische rhinosinusitis, het ziektebeeld

Globaal bedraagt de prevalentie van chronische sinusitis in België 10% van de bevolking tegenover 10% in Europa. Luchtvervuiling, verschillen in voedingspatronen en levensgewoontes spelen vermoedelijk een rol. Chronische sinusitis ontstaat meestal op volwassen leeftijd, maar kan ook voorkomen bij kinderen en adolescenten.

Het klinisch beeld van een chronische rhinosinusitis (CRS) is heterogeen en soms moeilijk te onderscheiden van andere pathologieën zoals tandpijn of allergische rhinitis. De belangrijkste symptomen van CRS zijn neusverstopping of neusloop, voorste of achterste rinorroe (verhoogde secretiestroom van de neus naar voren of in de keel), een gevoel van druk/pijn in het gezicht en een reukstoornis. Verschillende lokale en algemene secundaire symptomen tasten de kwaliteit van leven aan, zoals otalgie, hoesten, vermoeidheid en slaapstoornissen. De symptomen houden langer dan 12 weken aan, wat CRS onderscheidt van acute en subacute rhinosinusitis. CRS moet niet worden verward met allergische rhinitis: bij allergie zijn hoofdpijn en verlies van reukzin afwezig of verwaarloosbaar, terwijl de patiënt eerder klaagt van waterige neusloop en jeukende ogen. Er bestaat ook de recurrente sinusitis, gekenmerkt door meerdere episoden van sinusitis per jaar. Deze ziekte wordt eerder veroorzaakt door anatomische afwijkingen, zoals obstruerende sinussen of een afwijkend neustussenschot.  

CRS leidt tot een significante vermindering van de kwaliteit van leven, vergelijkbaar met de ziekte van Parkinson, matige astma of chronische obstructieve longziekte. Bij 20-45% van de patiënten is CRS geassocieerd met comorbide bronchiale astma en een significant verhoogd risico op andere ziekten (bijv. chronische obstructieve longziekte, depressie, obstructieve slaapapneu en zelfs kanker.

De pathofysiologie van CRS is nog steeds niet volledig begrepen, maar de eerdere veronderstelling dat CRS ontstaat als gevolg van niet-genezen acute rhinosinusitis en als gevolg van verminderde ventilatie of afvoer van de neusbijholten is achterhaald. In plaats daarvan wordt nu aangenomen dat CRS zich ontwikkelt als gevolg van een disfunctionele interactie tussen verschillende omgevingsfactoren en het immuunsysteem. Een verstoorde mucosale barrièrefunctie speelt hierbij een doorslaggevende rol. Dit resulteert in chronische ontsteking met weefselremodellering, waarbij ontstekingspatronen van type 1, 2 en 3 worden onderscheiden. De verschillende ontstekingspatronen kunnen afzonderlijk of in combinatie voorkomen en vormen het endotype van de ontsteking. Het endotype beïnvloedt de ernst van de ziekte, de respons op de behandeling en de prognose.

Welk endotype aanwezig is, wordt bepaald door de overheersende cytokines en ontstekingscellen. Er wordt een onderscheid gemaakt tussen type 1, gekenmerkt door IFN-γ, type 2, met IL-4, IL-5, IL-13, eosinofielen en mestcellen, en type 3, met IL-17 en neutrofielen, waarbij tegenwoordig type 2-ontsteking meestal wordt onderscheiden van niet-type 2-ontsteking. Op basis van het endoscopische fenotype wordt CRS klassiek onderverdeeld in een vorm met (CRSwNP - chronic rhinosinusitis with nasal polyps in het Engels) en zonder (CRSsNP) neuspoliepen, die vandaag de dag nog steeds veel voorkomen. 

CRS en astma

Bij CRS zou de huisarts ook aandacht hebben voor astma. De twee ziektes komen vaak samen voor en beïnvloeden elkaar. Patiënten met CRS lijden ook aan astma in 20-45% van de gevallen, en bij CRSwNP treft het maar liefst 40-67% van de patiënten. Omgekeerd is CRS bij volwassenen met ernstig astma aanwezig in 11-51,1% van de gevallen en CRSwNP in 4,9-23,3% van de gevallen. De pathofysiologische mechanismen van type 2-ontsteking hebben ook grote overeenkomsten. De gelijktijdige aanwezigheid van beide ziekten is wederzijds geassocieerd met een verhoogd risico op ernst van de ziekte en frequente exacerbaties.