Auto-anticorps du système rénine-angiotensine et maladie de Parkinson
Il est de plus en plus suggéré que les phénomènes auto-immuns sont impliqués dans l’initiation et/ou la progression des maladies neuro-dégénératives telles que la maladie de Parkinson (MP) ; celle-ci a été associée à des auto-anticorps (AAc) qui ciblent les domaines extracellulaires de protéines neuronales ou gliales.
Le système rénine-angiotensine (SRA) comprend un axe pro-inflammatoire et pro-oxydant et un axe anti-inflammatoire et anti-oxydant. L'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) convertit les peptides de l'axe pro-inflammatoire en peptides de l'axe anti-inflammatoire. Le SRA a été impliqué dans la progression de la MP en favorisant le stress oxydatif et la neuro-inflammation et les AAc du SRA sont connus pour jouer un rôle majeur dans plusieurs processus inflammatoires. Dans les tissus périphériques, les AAc anti-récepteurs de l'angiotensine de type 1 (AAc anti-AT1) activent les récepteurs AT1 (effet agoniste), maintiennent AT1 dans un état activé et régulent à la hausse l'expression des récepteurs AT1, amplifiant l'activité de l'axe pro-inflammatoire du SRA. Les AAc anti-ACE2 ont un effet antagoniste, inhibant l'axe anti-inflammatoire.
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