Stemmingsstoornissen: insomnia versnelt de genetische ouderdom
Insomnia wordt sterk gelinkt aan cognitieve achteruitgang, een kenmerk van veroudering. Daarom keek een nieuw Chinees onderzoek1, verschenen in het Journal of Affective Disorders, in detail naar epigenetische klokken (die vatten de “biologische leeftijd” samen, in tegenstelling tot de chronologische leeftijd). Ze stellen dat hoge insomnia in hun klinisch onderzoek de genetische leeftijd met zo’n 3,35 jaar kon versnellen.
In de literatuur klinkt intussen ook dat insomnia celveroudering verhoogt via het inkorten van de telomeren, dit is het geleidelijk afslijten van de beschermkapjes aan het uiteinde van chromosomen die als ‘schoenvetertipjes' voorkomen dat het DNA rafelt bij elke celdeling. Volgens de onderzoekers koppelen meerdere studies insomniasymptomen aan kortere telomeren. Verder spelen mitochondriale dysfunctie, ontregeling van nutriëntsignalen en verstoorde communicatie tussen cellen mee.
Hun onderzoek includeerde 251 patiënten met een depressieve stoornis (major depressive disorder) of een bipolaire stoornis en 181 controles. Depressiezwaarte werd gemeten op basis van de Hamilton-depressieschaal met 17 items (HAMD-17), inclusief de insomniafactor. Daarnaast werden vier epigenetische leeftijdsklokken en DNA methylatie (DNAm)-gebaseerde telomeerlengte berekend.
De genetische klok die bij sommige mannen sneller tikt
In dit onderzoek werd er geen snellere ‘biologische' klok gezien voor alle patiënten samen, vergeleken met gezonde controles. Met andere woorden: de stemmingsstoornis op zich leverde geen uniform verouderingssignaal op.
Bij mannelijke patiënten met uitgesproken slapeloosheid was dat anders. Hun ‘AgeAccelGrim' lag hoger. Dat is de versnelling op de ‘GrimAge'-klok: het aantal jaren waarmee de geschatte biologische leeftijd de kalenderleeftijd overschrijdt. Gemiddeld zaten deze mannen ongeveer 3,35 ‘GrimAge-jaren' hoger dan mannen met weinig insomnia. Dit wijst, binnen deze specifieke index, op significant sneller lopende verouderingsprocessen bij insomnia.
In dezelfde groep lagen ook de DNAm-surrogaten voor drie bloedmerkers hoger: GDF15, leptine en TIMP-1. Dat zijn schattingen die worden afgeleid uit chemische markeringen op DNAm en die correleren met werkelijke bloedspiegels. Dat deze DNAm-surrogaten hoger lagen, past bij het idee dat stress- en ontstekingsroutes meespelen in het GrimAge-signaal.
Andere epigenetische klokken en de via DNAm-geschatte telomeerlengte lieten echter geen even sterk of consistent patroon zien. Dat betekent dat het effect vooral zichtbaar is op GrimAge, een klok die juist getraind is op sterfterisico en op methylatie-afgeleide eiwitmarkers. Dit mag men dus niet lezen als een algemene versnelling over alle verouderingsmeters heen.
Verstoort slapeloosheid de klok?
De studie heeft een cross-sectionele opzet, waardoor causaliteit onduidelijk blijft. Het signaal verschijnt vooral bij mannen en is voornamelijk GrimAge-gebonden. Medicatie, comorbiditeit en residuele verwarrende factoren kunnen meespelen, waardoor bevestiging in longitudinale en interventiestudies nodig is.
Voor de praktijk blijft insomnia systematisch uitvragen en behandelen de basiszorg bij mannen met een depressieve of bipolaire stoornis, los van elke uitspraak over effecten op verouderingsmarkers. Niet elke patiënt toont een versnelling van de genetische leeftijd, maar mannen met ernstige insomnia wel.
De onderzoekers formuleren het scherp: "Slapeloosheid is een beïnvloedbaar gedrag, en studies suggereren dat de verlichting van stemmingsstoornissen kan afhangen van de verlichting van slaapstoornissen." Dat perspectief maakt de conclusie duidelijk: betere slaap kan dienen als tastbaar aangrijpingspunt voor een beter afgestemde, meer doelgerichte zorg.
Bron:
- Ma, Zehan et al. "Accelerated epigenetic aging in males with mood disorders accompanied by insomnia." Journal of affective disorders, 120381. 9 Oct. 2025, doi:10.1016/j.jad.2025.120381
