Quel patient MICI traité est à risque de spondylarthrite ?
10 % des patients atteints de MICI (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin) présentent conjointement une spondylarthrite (SpA). Quel est l’impact des biothérapies - notamment les anti-TNF et les inhibiteurs de JAK – pourtant efficaces sur ces deux pathologies, sur le risque de développement de SpA ?
Pour en savoir plus sur cette question, Young-Eun Kim et coll. (Séoul, Corée du Sud) ont mis en place une étude de cohorte rétrospective menée sur 1 553 patients atteints de MICI (maladie de Crohn ou rectocolite hémorragique), mais pas de SpA, traités par adalimumab, infliximab, vedolizumab, ustekinumab ou tofacitinib, entre 2008 et 2022. Parmi eux, ceux qui ont développé des symptômes musculosquelettiques ont été adressés à un rhumatologue, avec réalisation de radiographies conventionnelles, IRM des sacro-iliaques en cas de doute, et typage HLA-B27.
Parmi les patients inclus, 106 (6,8 %) ont développé des symptômes musculosquelettiques au cours du suivi, et 30 (1,9 %) ont été diagnostiqués avec une SpA, dont 20 formes axiales et 10 périphériques.
Dans le groupe de 76 patients ayant développé des symptômes musculosquelettiques de novo sans être diagnostiqués avec une SpA, plusieurs affections rhumatologiques ou musculosquelettiques ont été retenues : douleurs articulaires mécaniques non spécifiques (51 ;67 %), arthrose dégénérative (12 ; 16 %) et autres troubles inflammatoires musculosquelettiques (13 ; 17 % dont 10, soit 13 %, de lupus érythémateux systémique).
6,8 % de symptômes musculosquelettiques, mais 1,9 % de SpA
Les 106 patients ayant présenté des symptômes musculosquelettiques de novo, avaient un âge médian de 25,1 ans (IQR 19–36) et 55 (51,9 %) étaient des hommes. Concernant le type de MICI, 38 patients (35,8 %) étaient atteints de rectocolite hémorragique, tandis que 68 (64,2 %) présentaient une maladie de Crohn.
Ces patients ont reçu différents traitements par biothérapies ou inhibiteurs de JAK pour leur MICI, l'infliximab (IFX) étant le plus prescrit (n = 66 ; 62,3 %), suivi de l'adalimumab (ADA ; n = 24 ; 22,6 %).
Chez les patients diagnostiqués avec une SpA, la durée médiane de la MICI avant l'apparition des symptômes musculosquelettiques était de 4,6 ans (IQR : 2,5–6,5), sans différence significative avec le groupe non-SpA (médiane 6,1 ans ; IQR 2,1–12,3 ; p = 0,06). Au moment de l'apparition des symptômes musculosquelettiques, 75 patients (70,8 %) étaient sous traitement par mésalazine.
Les patients atteints de SpA présentaient une élévation significative de la vitesse de sédimentation à l'initiation du traitement et au moment des symptômes articulaires, comparés aux patients sans SpA.
La positivité HLA-B27 était retrouvée chez 23 % des patients avec SpA contre 1 % dans le groupe non-SpA (p = 0,001).
Pas d'effet classe thérapeutique
Aucun type de biothérapie ou d'inhibiteur de JAK n'était statistiquement associé à une augmentation du risque de SpA. Toutefois, les patients traités par infliximab étaient moins représentés dans le groupe SpA (43 % vs 70 % ; p = 0,01), suggérant une possible efficacité relative ou un biais de prescription. Les autres agents (adalimumab, vedolizumab, ustekinumab, tofacitinib) n'ont pas montré de différence significative.
Concernant le traitement de la SpA, 77 % des patients ont reçu des AINS, principalement du célécoxib, et 23 % ont été traités par DMARDs classiques (méthotrexate ou sulfasalazine). Aucun changement de biothérapie ou d'inhibiteur de JAK n'a été nécessaire après le diagnostic de SpA.
L'activité de la SpA, évaluée par le BASDAI, a significativement diminué après traitement (p = 0,03), sans aggravation de l'activité des MICI, que ce soit chez les patients sous AINS ou non.
Dans cette étude, la fréquence observée de 1,9 % de SpA nouvellement diagnostiquée chez des patients traités est très inférieure aux prévalences des études publiées. De façon intéressante, la prise d'AINS n'a pas eu d'effet sur l'activité de la MICI.
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